靶点及简介 ：    Angiotensin receptor (AT receptor)[1]

体外研究

    血管紧张素II(Ang II)的大多数已知作用是由AT1受体介导的,AT2受体有助于调节血压和肾功能[1]。血管紧张素II通过许多作用引起血压(BP),最重要的是血管收缩,交感神经刺激,醛固酮生物合成增加和肾脏作用。其他血管紧张素II作用包括诱导生长,细胞迁移和血管平滑肌细胞的有丝分裂,成纤维细胞中I型和III型胶原的合成增加,导致血管壁和心肌增厚,以及纤维化。这些作用由1型Ang II受体(AT1)介导[2]。在细胞水平上,两种血管紧张素受体(AT1和AT2)的表达赋予对血管紧张素II的反应。血管紧张素II对血压升高的影响是由AT1受体介导的[3]。

体内研究

    为了区分对于高血压发病机制至关重要的AT1受体群体,将渗透性微型泵皮下植入每只动物中以连续输注血管紧张素II(1,000ng/kg/min)持续4周。血管紧张素II通过激活肾脏中的AT1受体促进钠重吸收而引起高血压[3]。

动物实验

    使用缺乏血管紧张素II的AT1A受体的小鼠[3]（129×C57BL / 6）F1小鼠。给小鼠喂食含有所有营养素和水的10克/天凝胶0.25％NaCl饮食。在基线收集1周后，给动物植入注入血管紧张素II的渗透性微型泵，并再次返回代谢笼5天。通过使用IL943自动火焰光度计测定尿钠含量。在输注血管紧张素II 28天后，收获心脏，称重，在福尔马林中固定，切片，并用Masson三色染色。所有组织都由病理学家（PR）检查，不知道基因型。

参考文献：

[1]. de Gasparo M, et al. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors. Pharmacol Rev. 2000 Sep;52(3):415-72.

[2]. Fyhrquist F, et al. Role of angiotensin II in blood pressure regulation and in the pathophysiology of cardiovascular disorders. J Hum Hypertens. 1995 Nov;9 Suppl 5:S19-24.

[3]. Crowley SD, et al. Angiotensin II causes hypertension and cardiac hypertrophy through its receptors in the kidney. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Nov 21;103(47):17985-90.