• 生物活性

靶点及简介 ：Akt activator.  SC79是选择性和细胞可渗透的 Akt 活化剂，可激活Akt磷酸化并抑制Akt膜易位。

体外研究

    SC79可降低神经元兴奋性毒性并预防中风引起的神经元死亡。 SC79抑制PHAKTM-GFP质膜转位，并增强HEK293，HeLa，HL60，NB4和HsSulton（B细胞）细胞中所有三种Akt亚型的磷酸化[1]。 SC79恢复BRAT1敲低细胞的增殖，并减少MitoSox阳性细胞线粒体中超氧化物的产生[2]。

体内研究

    SC79（0.04 mg / g，ip）抑制Akt的细胞溶质活化，并在永久性局灶性脑缺血小鼠模型中重现Akt信号传导的主要细胞功能，从而增强神经元存活[1]。

细胞实验

    将HsSultan或NB4细胞（2.5×105）置于24孔板中的500μL无酚红RPMI培养基中，所述培养基补充有10％FBS。温育24小时后，加入各化合物（8μg/ mL）并培养过夜（16-20小时）。向每个孔中加入50μLMTT溶液（PBS中5mg / mL）。温育2小时后，通过向每个孔中直接加入500μL含0.1mol / LHCl的异丙醇溶解紫色甲crystals晶体。通过离心清除细胞碎片后，在570nm的波长下测量吸光度。

动物实验

    永久性局灶性脑缺血基本上由大脑中动脉闭塞（MCAO）诱导。简言之，将体重为17-25g的小鼠（C57Black / 6）用4％异氟烷/ 66％N2O / 30％O2麻醉并用1.5％异氟烷维持。如下实现永久性局灶性缺血：在左侧卵圆孔的上方和侧面钻出2mm的孔以暴露左侧大脑中动脉。通过使用双极凝固器，左大脑中动脉（MCA）的近端部分永久地闭塞在远离豆纹状分支起点的1mm区段上。在永久性MCAO之前5分钟腹膜内注射SC79（0.04mg / g小鼠体重）。在另一个实验中，注射额外的SC79（0.04mg / g小鼠体重，每小时一次，持续6小时）。

• 验证及参考文献

验证：

参考文献：

[1]. Jo H, et al. Small molecule-induced cytosolic activation of protein kinase Akt rescues ischemia-elicited neuronal death. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jun 26;109(26):10581-10586.

[2]. So EY, et al. BRAT1 deficiency causes increased glucose metabolism and mitochondrial malfunction. BMC Cancer. 2014 Jul 29;14:548

• 溶解度及制备方案
  
  

DMSO	73 mg/mL  (200.12 mM)
Ethanol (warmed with 50ºC water bath)	36 mg/mL (98.69 mM)
Water	Insoluble

储备液配制

Concentration / Solvent Volume / Mass	1 mg	5 mg	10 mg
1 mM	2.7414 mL	13.7069 mL	27.4138 mL
5 mM	0.5483 mL	2.7414 mL	5.4828 mL
10 mM	0.2741 mL	1.3707 mL	2.7414 mL

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