别名 | APDC, PDTC, Pyrrolidine dithiocarbamic acid ammonium salt ,吡咯烷二硫代甲酸铵 |
产品名 | Pyrrolidinedithiocarbamate ammonium |
CAS号 | 5108-96-3 |
目录号 | D803633 |
化学式 | C₅H₁₂N₂S₂ |
分子量 | 164.28 |
溶解度 | ≥ 7.3mg/mL in DMSO, ≥ 12.975mg/mL in EtOH with gentle warming |
靶点 | A NF-κB inhibitor |
储存条件 | Store at 2-8°C |
用途 | 仅供科学研究使用!不能用于人体及动物治疗 |
纯度 | >99% |
靶点及简介 :A NF-κB inhibitor
Pyrrolidinedithiocarbamate ammonium是选择性的 NF-κB 抑制剂。
分子量 | 164.29 | ||
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化学式 | C5H9NS2.H3N | ||
CAS号 | 5108-96-3 | ||
储存条件 | 3年 | -20°C | 粉状 |
1年 | -80°C | 溶于溶剂 |
体外研究
用吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(3-1000μM)预处理细胞剂量依赖性地减弱IL-8的产生。此外,吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(100μM)抑制IL-8mRNA的积累。吡咯烷二硫代氨基甲酸酯抑制NF-κB的活化,因为吡咯烷二硫代氨基甲酸酯抑制NF-κBDNA结合和NF-κB依赖性转录活性。用吡咯烷二硫代氨基甲酸酯抑制NF-κB可降低肠上皮细胞产生IL-8 [1]。
体内研究
DSS +吡咯烷二硫代氨基甲酸铵处理的II组显示抑制肠长度的缩短和DAI评分的降低。 DSS +吡咯烷二硫代氨基甲酸铵处理组II中活化的NF-κB水平和IL-1β和TNF-α水平显着降低。这些研究结果表明,吡咯烷二硫代氨基甲酸铵对NF-κB活性的抑制可以延缓炎症引起的粘膜组织缺损(糜烂或溃疡)的愈合,但它可以强烈抑制炎症细胞因子(IL-1β和TNF-α)的表达。 α),导致结肠炎的显着减轻。吡咯烷二硫代氨基甲酸铵可用于治疗溃疡性结肠炎[2]。
细胞实验
获得人结肠癌细胞系HT-29,并使细胞在补充有10%胎牛血清的改良McCoy's 5A培养基中生长。为了研究吡咯烷二硫代氨基甲酸铵对IL-8产生的影响,用20ng / mL的IL-1β诱导96孔板中的HT-29细胞18小时。在IL-1β刺激之前30分钟,将各种浓度(3-1000μM)的吡咯烷二硫代氨基甲酸酯或其载体(培养基)加入细胞中。使用固相酶联免疫吸附测定法测定上清液中IL-8的浓度[1]。
动物实验
动物给药:[2]吡咯烷二硫代氨基甲酸盐以100和50mg / kg的剂量水平腹膜内给予小鼠。将小鼠分为DSS未处理组(正常组),DSS处理对照组,DSS +吡咯烷二硫代氨基甲酸酯处理组I(低剂量组)和DSS +吡咯烷二硫代氨基甲酸酯处理组II(高剂量组)。在每组中,测量组织中的疾病活动指数评分(DAI评分),肠长度,组织学评分以及活化的NF-κB和炎性细胞因子(IL-1β和TNF-α)的水平[2]。
验证:
参考文献:
DMSO | 32 mg/mL (194.78 mM) |
Water | 32 mg/mL (194.78 mM) |
Ethanol | 32 mg/mL (194.78 mM) |
Concentration / Solvent Volume / Mass | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
---|---|---|---|
1 mM | 6.0868 mL | 30.434 mL | 60.868 mL |
5 mM | 1.2174 mL | 6.0868 mL | 12.1736 mL |
10 mM | 0.6087 mL | 3.0434 mL | 6.0868 mL |
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一旦配成溶液,请分装保存,避免反复冻融造成的产品失效。储备液的保存方式和期限:-80°C 储存时,请在 6 个月内使用,-20°C 储存时,请在 1 个月内使用。(为了提高溶解度,请将管子加热至37℃,然后在超声波浴中震荡一段时间)。
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