• 生物活性

靶点及简介 ：

Endogenous prostaglandin,Prostaglandin E2是一种激素样物质，参与广泛的身体功能，如平滑肌的收缩和松弛，血管的扩张和收缩，血压的控制和炎症的调节。也刺激成骨细胞释放能刺激破骨细胞吸收的因子。在分娩中发挥重要作用（可软化宫颈，引起子宫收缩），也刺激成骨细胞释放能刺激破骨细胞吸收的因子。

体外研究：

    PGE2显示对照射和未照射的T淋巴细胞的混合物中IL2产生的抑制。 PGE2（0.1-10μM）剂量依赖性地抑制IL2的产生.PGE2在抑制细胞活化的诱导期期间起作用。用PGE2预孵育T淋巴细胞诱导抑制IL 2产生和PHA增殖的细胞[1]。

体内研究:

    PGE2（0.3μg/ k，ip）显着降低了大鼠中甲基丙烯酸酯微珠的吞噬作用的腹膜巨噬细胞的数量[2]。 PGE2（0.1mg / min，ia）增加肾血流量。 PGE2产生肾血管阻力的双相变化，血管舒张开始于0.01mg / min并且最大为约3mg / min，而在使用的最高剂量（20mg / min）下，PGE2诱导肾血管收缩[3]。

细胞实验:

    在PGE处理的T细胞或培养基处理的T细胞存在下，将CM中的淋巴细胞（1×10 6个细胞/ mL）在微量培养板（100μL）中一式三份进行培养，并用PHA-P以各种促有丝分裂剂量进行刺激。 72小时后，用每孔1μCi[3H]胸苷（比活度5Ci / mM）脉冲培养物16至18小时，用微量沉淀器收集，干燥，并在液体闪烁计数器中计数。

动物实验:

    在整个研究中使用雄性Sprague Dawley大鼠（200-250g）。连续3天，实验组大鼠每天腹腔注射PGE2（0.3μg/ kg体重（BW）），前列腺素抑制剂甲钴胺（10 mg / kg BW）或前列腺素前体花生四烯酸（0.3μg/公斤BW）。为了确定0.3μg/ kg BW的脂肪酸是否产生非特异性作用，还将生物学上无活性的脂肪酸11,14,17-二十碳三烯酸给予一组大鼠。对照组中的大鼠接受相当体积（2.0mL / kg BW）的载体。在第三天，将3mL含有1.2×10 6个荧光甲基丙烯酸酯微珠/ mL PBS的悬浮液腹膜内（ip）注射到每只大鼠中。 6小时后，给所有动物腹膜内注射常规剂量的各自治疗。 19-22小时后收获腹膜渗出细胞。

• 验证及参考文献

验证：

参考文献：

[1]. Chouaib S, et al. The mechanisms of inhibition of human IL 2 production. II. PGE2 induction of suppressor T lymphocytes. J Immunol. 1984 Apr;132(4):1851-7.

[2]. Fernandez-Repollet E, et al. In vivo effects of prostaglandin E2 and arachidonic acid on phagocytosis of fluorescent methacrylate microbeads by rat peritoneal macrophages. J Histochem Cytochem. 1982 May;30(5):466-70.

[3]. Haylor J, et al. Renal vasodilator activity of prostaglandin E2 in the rat anaesthetized with pentobarbitone. Br J Pharmacol. 1982 May;76(1):131-7.

• 溶解度及制备方案
  

  DMSO	70 mg/mL   (198.60 mM)
  Ethanol	70 mg/mL  (198.60 mM)
  Water	Insoluble

  Preparing Stock Solutions

  Concentration / Solvent Volume / Mass	1 mg	5 mg	10 mg
  1 mM	2.84 mL	14.19 mL	28.37 mL
  5 mM	0.57 mL	2.84 mL	5.67 mL
  10 mM	0.28 mL	1.42 mL	2.84 mL
  50 mM	0.06 mL	0.28 mL	0.57 mL

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