Z-DEVD-FMK，Caspase-3 Inhibitor （CAS#210344-95-9 目录号D807312）--DKM中国

Z-DEVD-FMK，Caspase-3 Inhibitor （CAS#210344-95-9 目录号D807312）

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Z-DEVD-FMK 是一种特异性的不可逆的 caspase-3 抑制剂，IC50 为 18 μM。

规格	价格	库存
1mg	￥ 1011.00	100
5mg	￥ 2936.00	100
10mg	￥ 4144.00	100

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概述

别名	Caspase-3 Inhibitor
产品名	Z-DEVD-FMK
CAS号	210344-95-9
目录号	D807312
化学式	C₃₀H₄₁N₄O₁₂F
分子量	668.66
溶解度	≥ 60 mg/mL in DMSO
靶点	Caspase-3 inhibitor
储存条件	Store at -20°C
用途	仅供科学研究使用!不能用于人体及动物治疗

质控及产品安全说明书

Datasheet

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生物活性

靶点及简介 ：Caspase-3 inhibitor。Z-DEVD-FMK 是一种特异性的不可逆的 caspase-3 抑制剂，IC50 为 18 μM。Z-DEVD-FMK也有效抑制caspase-6，caspase-7，caspase-8和caspase-10。

分子量	668.66
化学式	C₃₀H₄₁FN₄O₁₂
CAS号	210344-95-9
储存条件	3年	-20°C	粉状
储存条件	1年	-80°C	溶于溶剂

体外研究

在不存在或存在50μMZ-DIPD-FMK或100μMZ-DEVD-FMK或50μMZ-LEHD-FMK的情况下，将N27细胞暴露于MPP +，然后通过酶促测定胱天蛋白酶-9和胱天蛋白酶-3的酶活性。分别在暴露后12和24小时进行测定。在N27细胞中暴露于300μMMPP+ 24小时导致胱天蛋白酶-3酶活性增加约2.5倍。 MPP +诱导的caspase-3酶活性增加被50μMZ-DIPD-FMK，100μMZ-DEVD-FMK和50μMZ-LEHD-FMK显着阻断[1]。

体内研究

早期Z-DEVD-FMK（160 ng）治疗可改善小鼠严重受控皮层撞击（CCI）引起的创伤性CNS损伤后的运动和认知功能[2]。与用DMSO载体处理的创伤动物相比，用Z-DEVD-FMK（160ng）治疗显着改善神经学结果[p <0.01] [3]。

细胞实验

在存在或不存在0.1-50μMZ-DIPD-FMK或0.1-100μMZ-DEVD-FMK或50的情况下，将N27细胞和原代中脑神经元暴露于10-100μM6-OHDA或10-300μMMPP+在实验期间μMZ-IETD-FMK或Z-LEHD-FMK。在存在或不存在50μMZ-DEVD-FMK的情况下，将N27细胞与100μM6-OHDA孵育24小时或300μMMPP+孵育36小时，并通过MTT测定法测定细胞死亡，MTT测定法广泛用于评估细胞活力。。处理后，将细胞在含有0.25mg / mL MTT的无血清培养基中于37℃温育3小时。使用SpectraMax酶标仪[1]，在570nm处测量来自四唑的甲an的形成，参比波长为630nm。

动物实验

小鼠[2]使用雄性C57Bl / 6小鼠（20-25g）。对于在CCI后用Z-DEVD-fmk或媒介物治疗，在损伤后不同时间用异氟烷对小鼠进行再麻醉，置于立体定位装置中，并重新开放CCI伤口用于脑室内注射。在5分钟内注射Z-DEVD-FMK（160ng，在2μLDMSO中）或DMSO载体。使用大鼠[3]雄性Sprague Dawley大鼠（425±25g）。在TBI之前30分钟和之后6小时和24小时，通过输注泵以0.5μL/分钟的受控速率给予DMSO（5μL）载体或Z-DEVD-FMK（160ng在5μLDMSO中）。在损伤后的指定时间段，在戊巴比妥钠麻醉下（100mg / kg，ip）将动物断头，并迅速取出脑并解剖。假手术（对照）动物接受麻醉和手术，但未受到创伤。在TBI后1,4,12,24和72小时收集组织样品。将样品在干冰上冷冻并保持在-85℃。

验证及参考文献

验证：

参考文献：

[1]. Kanthasamy AG, et al. A novel peptide inhibitor targeted to caspase-3 cleavage site of a proapoptotic kinase protein kinase C delta (PKCdelta) protects against dopaminergic neuronal degeneration in Parkinson's disease models. Free Radic Biol Med. 2006 Nov 15;41(10):1578-89.

[2]. Knoblach SM, et al. Caspase inhibitor z-DEVD-fmk attenuates calpain and necrotic cell death in vitro and after traumatic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab. 2004 Oct;24(10):1119-32.

[3]. Yakovlev AG, et al. Activation of CPP32-like caspases contributes to neuronal apoptosis and neurological dysfunction after traumatic brain injury. J Neurosci. 1997, 17(19), 7415-7424.

[4]. Huang MY, et al. Chemotherapeutic agent CPT-11 eliminates peritoneal resident macrophages by inducing apoptosis. Apoptosis. 2016 Feb;21(2):130-42

溶解度及制备方案

DMSO	100 mg/mL (149.55 mM)
Water	Insoluble
Ethanol	Insoluble

储备液配制

Concentration / Solvent Volume / Mass	1 mg	5 mg	10 mg
1 mM	1.4955 mL	7.4776 mL	14.9553 mL
5 mM	0.2991 mL	1.4955 mL	2.9911 mL
10 mM	0.1496 mL	0.7478 mL	1.4955 mL

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